Az aussienál mint minden fajtánál jelen vannak bizonyos örökletes illetve gyakori betegségek, amikkel nem árt tisztában lenni. Az ausztrál juhász alapvetően egészséges fajta, de sajnos minden fajta tenyésztésben benne van a génkészlet szükülése ami fajtákra jellemző betegségeket eredményez.
Honnan tudhatom, hogy az új kiskutyám mentes-e genetikai betegségtől?
Semmi és senki se lehet biztos abban, hogy a kutyának nem lesz örökletes betegsége, ez még keverék kutyák esetében se kijelenthető.
A fajtatiszta kutyánál az előnyök abban rejlenek, hogy az adott fajtában gyakori betegségek ismertek. De még a tenyésztők se tudják 100% -os biztonyossággal, mert bizonyos betegségek ritkák egy fajtában, míg mások nem rendelkeznek DNS-tesztekkel vagy egyszerű, könnyen megjósolható öröklődéssel. Ugyanakkor a megfelelő egészségügyi szűrési eredmények csökkenthetik annak esélyét, hogy probléma lesz a kiskutyával.
Szembetegségek
Az aussie legtöbb és legproblémásabb szem betegségeire szerencsére ma már nagyon jó genetikai és fizikális vizsgálatok vannak amik kiszűrik a beteg kutyákat a tenyésztésből.
CEA: (gyakorisága a fajtában alacsony 1% körül) A collie szembetegséget röviden a szakirodalom “CEA” ként említi, és egy veleszületett szembetegséget jelent, amely azonban nem csak a collie (skót juhász) fajtában fordul elő. A szem fejlődésének olyan zavara, amely esetén az ideghártya, az érhártya, a látóideg és az ínhártya károsodik. A károsodás mértéke rendkívül sokféle lehet, az enyhétől az vaksághoz vezető súlyosságig, és rendszerint mindkét szemet érinti. A nőstény és kan kutyák között hasonló arányban fordulhat elő, és nem befolyásolja a betegség megjelenését az sem, hogy milyen színű az állat. Forrás
PRA: (gyakorisága a fajtában alacsony 1% körül) A PRA a szem ideghártyájának (retinájának) úgynevezett degeneratív, öröklődő betegsége, amely előbb vagy utóbb vaksághoz vezet, kutyákban és macskákban is előfordul.
A PRA ahogyan a nevében is benne van az ideghártyát alkotó csapok és pálcikák, az úgynevezett fotoreceptorok atrófiája, azaz sorvadása, amely kifejezés azonban nem teljesen pontos, inkább degenerációt helyes használni. Forrás
Hsf4: (gyakorisága a fajtában közepes 2-3% körül) A szürkehályog a szem lencséjének „átlátszatlansága” vagy az átlátszóság elvesztése. Az opacitás korlátozható a lencsék kis területére, vagy befolyásolhatja az egész szerkezetet. A mindkét szemet érintő teljes szürkehályog vakságot eredményez, míg a kis nem progresszív szürkehályog nem zavarja a látást. Néhány fajtában elsődleges szürkehályog fordul elő; más fajtákban a szürkehályog másodlagosan egy másik öröklött rendellenességhez, például progresszív retina atrófiához vagy glaukóma kialakulásához vezethet Forrás
Fontos, hogy a HSF4 hordozó kutyának is lehetnek tünetei, nem csak a mentesnek! Mivel autoszomális domináns öröklődése van ezért egy gén is elég a tünetek megjelenéséhez.
CMR1: A kutya multifokális retinopátia a retinában olyan buborékfóliaszerű hibákat okoz, amelyek fokozatosan előrehaladhatnak vagy eltűnhetnek. Ritkán előfordulhat, hogy a betegség hatással lehet a látásra, de a legtöbb esetben kicsi, és a vizsgálati jelentésekben „tenyésztési lehetőségként” szerepel. A betegség négy hónapos korban észlelhető, de a diagnózis vizsgálata nehéz lehet.
A CMR-nek több formája van. Az Aussies-ban találtak CMR1 gént.
A legtöbb CMR-kutyának normális látása van, de a betegség által csökkentett látású kutyát nem szabad tenyészteni
Diszplázia
( Gyakorisága a fajtában magas 10%< ) kutyák diszpláziás megbetegedéseiről sok legenda kering. Sajnálatosan elmondható, hogy nincs mentes fajta, még a keverék kutyáknál is gyakran előfordúl.
A diszplázia az orvosi szaknyelvben rendellenes, kóros fejlődést jelent. Az ízületeket alkotó csontvégek, illetve az azokat borító porcfelszínek pontatlanul illeszkednek egy-máshoz. A nem megfelelő illeszkedésből eredően később degeneratív ízületi elváltozások (arthrosis), ízületi ficam (subluxáció), illetve porckopás alakulhat ki a diszplázia típusától és fokozatától függően.
A diszplazát több együttes gén hatása okozza és megjelenésében nagy szerepe van a nem megfelelő mozgatásnak, etetésnek és egyéb életmódbeli jelenségeknek.
A DP csak klinikai vizsgálatban szűrhető, és a mentes szülők eredménye se garantál mentes kiskutyát! Ezt minden gazdinak be kell kalkulálnia!
Epilepszia
(Gyakorisága a fajtában közepes 4-9%) Sajnálatos módon az aussinál az epilepszia egy jellegzetes betegség ami nem szűrhető és öröklését tekintve is bonyolúlt.
Gyakori, hogy több generációban mentes kutyáknak is lesz epilepsziás kölyke. A betegség recesszív és több gén okozza. A fajtában több típusa is jelen van, így a helyzet még kaotikusabb. Egy kutya akár a betegség több típusát is örökítheti, vagy éppen egyiket se. Sajnos nehezen kijelenthető, hogy egy “vonal mentes” hisz fogalmunk sincs róla….
A tenyésztők a beteg kutyák, azok testvére és szülei kivonásával tudnak védekezni a betegség ellen, de ez semmire se garancia. A génkészlet pedig túl kicsi ahhoz, hogy teljes vonalakat vonjunk ki a tenyésztésből 😒 hisz valamilyen szinten mint minden fajtatiszta kutyánál az összes kutya ha távolról is de rokonságban van egymással.
Jelen tudásunk mellett az epilepszia kivédhetetlen és bármikor jelentkezhető betegség. Sajnos ezzel tisztában kell lenni. Az aussie állomány kb 4-9% át érinti sajnos 😔
Degeneratív myelopathia (DM)
(Gyakorisága a fajtában kicsi 1-2%) kutyák degeneratív myelopathiáját egy genetikai mutáció okozza, különösen a szuperoxid-diszmutáz 1 (SOD1) génben, amely ugyanaz a gén, amely az emberi szervezetben Lou Gehrig-betegséghez kapcsolódik. Ez a mutáció szinte biztosan átörökítik a kölyköknek, mint recesszív tulajdonság, mivel gyakoribb bizonyos fajtiszta kutyáknál.
Tüneteit tekintve első sorban a hátulsó testfél gyengeség dominál. Kezdetekben csupán helyzetérzékelési zavarok észlelhetők, ún. ataxia, később a hátulsó testfél egyre súlyosabb gyengülése következik, majd kialakul a teljes járásképtelenség. A fenti tüneteket leszámítva az állat egyébként egészséges, mellső lábainak érintettsége nem jellemző, esetleg a kórkép végstádiumában lehet számítani a mellső végtagok gyengülésére Forrás
Az ausztrál juhásznál a DM-re van genetikai vizsgálat, és szerencsére egyre több kutyát szűrnek rá, bár a betegség annyira nem gyakori a fajtában.
MDR1-gén (Multi-Drug Resistance)
(Gyakorisága a fajtában magas 10%<) Az MDR1-gén (Multi-Drug Resistance) a P-glikoproteint kódoló gén. A P-glikoprotein segítségével a vér-agy gáton átjutó toxikus anyagok, ki tudnak választódni, és így nem halmozódnak föl az agyszövetben. Az MDR1-gén mutációja esetén a P-glikoprotein nem képes termelődni. Ennek következtében a toxikus szerek az agyszövetben felhalmozódva mérgezést idéznek elő.
Az örökletes MDR-1 génmutációt számos állatfajban és az emberekben is kimutatták. Azonban egyes kutyafajták esetében nagyon gyakran előfordul. Ilyen fajták például a collie, bobtail, német-, angol- és ausztrál juhászkutya. Irodalmi adatok alapján egyes populációk érintettsége akár 30%-ot is elérheti.
Az érzékeny fajták egyedei továbbá azok keverékei is az állatgyógyászatban egyébként biztonságosan alkalmazott gyógyszerek beadását követően gyorsan kialakuló, súlyos mérgezési tüneteket mutatnak (ataxia, bágyadtság, idegrendszeri görcsök). Ilyen, az állatorvoslásban viszonylag széles körben használt gyógyszerek például az ivermectin, a loperamid, a doxorubicin, a cyclosporin, a digoxin, az acepromazin, a butorphanol, és számos további vegyület. Az érintett egyedek a tüneti kezelés ellenére is gyakran elpusztulnak.
A kerülendő gyógyszerkészítmények között vannak bizonyos:
· Parazita ellenes szerek (melyek hatóanyaga: ivermectin, selamectin, moxidectin)
· Altatáshoz, bódításhoz használt narkotikumok (melyek hatóanyaga: ondansetron)
· Szteroidok (melyek hatóanyaga: dexamethasone, hydrocortison)
· Antibiotikumok (melyek hatóanyaga: erythromycin, grepafloxacin, doxycycline)
· Rák ellenes szerek (melyek hatóanyaga: doxorubicin, vincsristine, vinblastin)
· Immunszupresszánsok (melyek hatóanyaga: tacrolimus, cyclosporin A)
· Szívgyógyszerek (melyek hatóanyaga: digoxin, quinidine)
· Gyomor és bélrendszeri betegségek ellen alkalmazott gyógyszerek (melyek hatóanyaga: loperamide, domperidon) Forrás
Gyógyszer listák: Washington University listája
A hordozó kutyák esetében pontosan be kell tartani az adagolást, mert ha nem is teljesen de részlegesen lehet felszívódási zavar náluk is.
Neuronális Ceroid Lipofusciosis (NCL)
(Gyakorisága a fajtában alacsony 1%>). Az érintett kutyák fél és 1 éves korukban kezdik a jeleket. Ezek rohamokkal jelentkezhetnek, de elveszíthetik látásukat, körkörös viselkedést, demenciát és agressziót mutathatnak. A betegség megöli a kutyát, 2-3 éves korára.
Több variációja is van, NCL6, NCL8 illetve egyéb még nem azonosítottak. A jelenleg azonosítottakra nagyon kevés kutya lett pozitív, a nem azonosított variációk előfordulása ismeretlen, de a tüneti betegség rendkívül ritka.
Izomremegés (hypomyelinogenesis)
(Gyakorisága a fajtában közepes 4-9%) Izomremegés tapasztalható a kutya hátsó negyedében ( hátsò lábak). Ritkábban az első lábakat érintheti, illetve egyes esetekben egész testre kiterjedhet vagy csak fejremegés is tapasztalható. Ennek egyik okozója lehet, hogy az idegsejtek körüli védő myelin nem felődik ki megfelelően (hypomyelinogenesis).
Fiatal kutyáknál ilyenkor a fejremegés a leggyakoribb. Ez általában eltűnik mire idősebb korra a myelin teljesen kifejlődik. Nagy ritkán idősebb korban is előfordúlhat…. okai lehetnek fertőzések, étrendi probléma, illetve lehetséges, hogy van örökletes összetevője.
Az öröklődés menete ismeretlen (egyes fajtákban ahol találtak genetikai összetevőket ott az X kromoszómához volt köthető, így ez gyakrabban jelentkezik a kan kutyáknál mivel ott csak egy X van jelen, a szukák általában tünetmentesek ezekben a fajtákban) szűrési lehetőség nincsen rá. Az egyelen dolog amiből sejteni lehet, hogy örökletes az aussienál is az az, hogy viszonylagosan gyakori a fajtában ahhoz, hogy véletlen legyen.
A betegség mivel alapvetően jóindulatú a fajtában, ezért nem szelekciós tényező az aussie esetében.
A mielin nem megfelelő szintézise; magában foglalja a myelin kialakulásának meghiúsulását, valamint az axonok hiányos és késleltetett mielinizálását. Számos fajban fordul elő, és az egyszerű táplálkozási hiány, a vírusfertőzés vagy az öröklött hiba okozhatja. Számos kutyafajtában fordul elő, beleértve a szamojédeket, a dalmatákat, a Chow Chows-t, a Weimaranereket, a Bernese-hegyi kutyákat, az angol springer spánieleket stb Forrás
EIC (Border Collie Collapse)
Az EIC egy neurológiai rendellenesség, amelynél a megerőltető edzés utánni összeomlási epizódot okozhat. Az EIC egyik formáját azonosították a Labradorban és számos más fajtában. Az ausztrál juhászkutyákban megfigyelt típus más; mivel a leggyakrabban a Border Collies-ban fordul elő, amit gyakran „Border Collie Collapse” -nek neveznek. A betegség egyéb leírása a testmozgás által indukált hipertermia, stressz-rohamok és a „hullámok”.
A betegség nem szűrhető, és mivel felfokozott állapot (kemény munka vagy sport) kell a megjelenéséhez, ezért ismeretlen a gyakorisága.
Allergia
Az ASHGI 2009-10 egészségügyi felmérés szerint a közepes és súlyos allergiák a második leggyakoribb egészségügyi probléma a fajtában. A kutyák 11% -a érintett
Forrás
Allergia gyakorlatilag bármire jelentkezhet a házi portól kezdve, különböző polleneken átt az élelmiszerekig.
Az allergiára való hajlam néha öröklött, máskor környezeti hatásokra jelentkezik. Az öröklődés menete ismeretlen.
Az enyhe/közepes allergia nem szelekciós tényező, súlyos allergia már bizonyos esetekben képezheti a szelekció tárgyát.
Rák és daganatok
Milyen gyakori a rák Aussiesben?
A 2009-10-es ASHGI egészségügyi felmérés szerint a fajtahalálozás közel 60% -a rák miatt következett be, 45% -uk az öröklött rák, hemangiosarkóma és limfóma miatt. A vizsgált kutyák 16% -ának volt rákos betegsége, és tízből 7-en haltak meg. A 2018-as hosszú élettartam-felmérés megerősítette, hogy a rák a leggyakoribb halálok a 66% kkal ( az ismert halálok esetében) Időszakos bontás jelezte, hogy az 1990 előtt született kutyák 11% -a rákban halt meg, és a 2000–2005-ben születettek 35% -a tette ezt.
Forrás
Bizonyos rák típusok örökletesek lehetnek, ilyen a hemangiosarcoma (vérerek daganata) és a lymphoma.
Az öröklődése ismeretlen, a pontos érintettség szintén, és nem szűrhető. Szelektálni maximum törzskönyv elemzéssel lehet de ez szinte lehetetlen feladat.
8 éves kor felett ajánlott minden aussie gazdinak az 1/2 évenkénti hasi és mellkasi UH elvégeztetése a kutyán, valamint a rendszeres vérvétel. Az időben elkapott betegség valamennyire kezelhető! Sok szép hónapot és évet nyerhetünk még vele!!
Pelger-Huet anomália
A Pelger-Huët anomália (PHA) jóindulatú, dominánsan öröklődő defektus a terminális neutrofil-differenciálódásnak, amely a B-B receptor ( LBR ) génben mutációkra utal .
PHA megjelenhet fertőzés vagy a korai stádiumú leukémia miatt. A PHA-vizsgálatot más nyilvánvaló fertőzések esetén javasoljuk, vagy ha a leukémia fennáll.
A csak egy génnel rendelkező kutyák szinte mindig egészségesek, de ha egy másik mutációt hordozó kutyával párosítják, akkor a PHA-gén két példányát kapó kölykök felszívódnak, ellenben ha véletlen megmaradnak, rövid időn belül elpusztúlnak.
A PHA inkább tenyésztők problémája, mint a tulajdonosoké. A PHA kis almot vagy újszülöttek elvesztését okozza.
A PHA-gént még nem találták meg, de a tenyész kutyák PHA-státusát egy állatgyógyászati vérvizsgálattal lehet meghatározni. A legtöbb PHA-hordozónak kisebb vérszegénysége van. Azonban nem minden PHA-hordozó mutat ilyen anomáliákat, így hamis negatív eredményeket kaphatunk ebből a tesztből. Ezért minden olyan kutyát, akinek közeli rokonai ismertek PHA-hordozóként, meg kell vizsgálni. A PHA hordozó kutyákat nem szabad egymással tenyészteni.
Ha egy kutyának rendkívül változó alomméretei vannak, akkor PHA hordozó lehet, és ezt meg kell vizsgálni. Forrás
Autimmun betegségek
Az autoimmun betegség kifejezés egy betegségcsoportot takar, az ide tartozó kórképek a szervezet védekezőmechanizmusának apró kisiklásai miatt alakulnak ki. Gyakorlatilag amiatt, mert a szervezet valamilyen ok miatt idegenként kezeli saját sejtjeit, megtámadja azokat. Pedig ezeket csak akkor szabadna megtámadnia, amikor azok már maguktól elpusztulnak. Forrás
” Az autoimmun betegségben szenvedő kutya szervezetében az immunrendszer elveszíti azt a képességét, hogy különbséget tegyen az idegen antigének és a saját szövetei között. Az “auto” előtag “saját”-ot jelent, tehát az autoimmun egy olyan immunrendszert ír le, ami a saját testrészeit pusztítja el. A saját normális szöveteit idegennek véli, és megpróbálja elpusztítani. Jó példa erre az autoimmun haemolyticus anaemia a kutyáknál. Ebben az esetben a kutya immunrendszere hibásan érzékeli rendellenesnek a saját vörösvérsejtjeit. Elpusztítja őket, vérszegénységet okozva ezzel a kutyának, vagy alacsony vörösvérsejt szintet. “Forrás
“ Kialakulásuk lényege, hogy a szervezetben ellenanyagok képződnek saját sejtekkel, szövetekkel szemben. A fehérvérsejtek megtámadják az érintett szöveteket és azok károsodását és gyulladást idéznek elő. A pontos ok, amiért a fehérvérsejtek felismerő funkciója károsodik, nem tisztázott. “
A betegségek többségének a genetikai háttere nem ismert(az es biztos, hogy mindegyiknek vannak genetikai okai). Feltehetően amennyiben genetikus több gén okozza őket, éppen ezért szinte lehetetlen szelektálni. Beteg kutyákat viszont ki kell vonni a tenyésztésből.
Jelenlegi ismereteink szerint szelektálni nem lehet rá sajnos mert sok betegség a kutyáknál már idős korban jelentkezik mire azok befejezik tenyészkutya pájafutásukat (leggyakrabban 6-10 éves kor között vagy e fölött jelentkeznek a tünetek, ha egyáltalán valaha jelentkeznek).
Ràadásul tovább nehezíti a kérdést, hogy genetikailag “beteg” kutyák egész életükben tünementesek lehetnek, mivel sokszor a betegség környezeti hatásra vagy fertőzések miatt jelentkezik.
Azt lehet mondani, hogy nem konkrétan a betegség hanem a hajlam az ami öröklődik (amennyiben öröklődik), a hajlamból kialakuló a betegséget pedig számos tényező kiválthatja (környezeti hatások, etetés, fertőzés stb)
Kezelés: Az autoimmun betegségek gyakran kezelhetők életmód váltással. Pl barft vagy prey étrenddel (omega 3 plusz adagolással). Szintén hatásosak a különböző szteroidok. Mindenképpen ajánlott speciális állatorvos felkeresése mert az általános orvosok gyakran kezelik félre a problémát. /Nem szabad elfelejteni, hogy fertőzéseket pl Lyme kór gyakran félrekezelik és autoimmun betegségnek hiszik őket ezért fontos a pontos diagnózis)
Ez a Mű a Creative Commons Nevezd meg! – Így add tovább! 3.0 Unported Licenc feltételeinek megfelelően felhasználható.